Endocitosis de transportadores canaliculares en colestasis por estrógenos

Dentro de las patologías colestásicas hepatocelulares, la colestasis por estrógenos reviste particular importancia clínica, ya que los mismos son responsables de la colestasis del embarazo así como aquellas asociadas al consumo de anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal en mujeres susceptibles. Así, los modelos experimentales de colestasis por estrógenos revisten particular interés para la comprensión de los mecanismos fisiopatogénicas de estas colestasis clínicas. Nuestro grupo ha identificado y caracterizado un nuevo mecanismo patogénico en la colestasis por estrógenos: la endocitosis de transportadores canaliculares, la cual conduce a un deterioro en la función secretora canalicular de los hepatocitos desencadenando colestasis. Nuestro grupo está abocado a elucidar los mecanismos celulares involucrados en este proceso con la finalidad de identificar posibles blancos terapéuticos para impedir o revertir esta alteración, así como a evaluar distintas terapéuticas experimentales destinadas a contrarrestar la endocitosis de transportadores canaliculares para restaurar su función de transporte de compuestos necesarios para la formación de bilis, así como a impedir la potencial degradación prematura de esta proteínas transportadoras frente a un estímulo colestásico sostenido en el tiempo.